Exempel 1: Ett sto är anlagsbärare och med anlagsfri hingst får 8 föl. 50% av dessa, det vill säga 4 st avkommor, fortsätter vara anlagsbärare. Dessa i sig får med anlagsfri partner genomsnittligt 8 föl per styck, varav hälften är anlagsbärare det vill säga 16 föl är anlagsbärare dolt.
Exempel 2: Ett sto är anlagsbärare och betäcks med en anlagsbärande hingst och får 8 föl. 25% (2 st) blir homozegyter, 50% (4 st) blir anlagsbärare dolt och 25% (2 st) blir anlagsfria.
a) Om alla dessa får 8 föl per styck med en anlagsfri partner blir alla fölen till homozegyterna (16 st) anlagsbärare, hälften av fölen till anlagsbärarna (16 st) blir anlagsbärare och den anlagsfria får inga anlagsbärare föl dvs totalt 32 st anlagsbärare av 64 st genom att välja en partner som INTE bär på anlaget!!
b) Om alla av stoets avkommor har en partner med enkelt anlag blir homozegyternas föl 100% anlagsbärare (16 st), bland de dolda anlagsbärarna får de 25% homozegyter (8 st), 50% anlagsbärare (16 st) och 25% (8 st) anlagsfria. Bland de anlagsfria får de 50% (8 st) anlagsbärare och 50% anlagsfria (8 st). Det innebär av 64 föl är 56 st anlagsbärare.
Har jag räknat rätt????? Jag får inte ihop det :-P
Det finns olika uppfattning för hur frame overo förärver sig, vissa anser att denna gen är dominant (räcker med anlag från en förälder samt inte kan ligga dolt), men eftersom det kan födas fläckiga hästar efter enfärgade föräldrar, vilket tyder på recessiv förärvning. Dessa crop outs förärver sig dock dominant precis som tobianon är genetiken för denna färg inte så enkel. Heterozygoten har genotypen Oo, homozygoten OO är letal(fölen föds helvita och dör inom några timmar av nervkollaps i tarmarna). OLWS (Overo Lethal White Syndrome) är en genetisk färgkollision som när den uppstår, resulterar i ett helt eller nästan helt vitt föl som föds med ett outvecklat tarmsystem. Detta innebär att fölet dör, oftast inom 24 timmar efter födseln av ett kolikliknande tillstånd. Men, ett OLWS föl har alltid ärvt anlaget från båda sina föräldrar. Det betyder att man måste betäcka två (2) anlagsbärare med varandra för att ens risken med ett OLWS föl skall kunna uppstå.
Även om man betäcker två (2) anlagsbärare med varandra, är risken mindre än 25% att resultatet blir ett OLWS föl (L/L), (50% risk att avkomman får anlaget (N/L), och över 25% chans att avkomman är fri från anlaget (N/N). En häst med ett OLW anlag är per definition en helt frisk och sund individ. Tester har också visat att 95% av alla overohingstar i världen är bärare av OLWS anlaget. Att vara bärare av EN OLWS-gen innebär ingen defekt. Avel mellan en anlagsbärare av genen och en icke-bärare av genen, ger aldrig ett defekt föl, men har 50% att bära vidare anlaget. Ett enkelt DNA-test, man skickar in lite tagel, avslöjar om hästen är bärare av genen eller ej. Så det är lätt att ha en kontrollerad avel. I Sverige finns under alla de år aveln varit tillåten, ett (1) Lethal White-föl registrerat. Hur många oregistrerade
En annan "sjukdom" med recessiv nedärvning är SCID, Severe Combined Immunodeficiency, som finns hos arabiskt fullblod och arabkorsningar där de drabbade fölen saknar immunförsvar och dör inom ett halvår.
En annan recessiv gen som inte är eftertraktad är den för krumma föl. Det innebär att om ett krumt föl föds är BÅDA föräldrarna anlagsbärare! Den ärftliga defekten krumma föl gör att skelettet i fram- och bakben inte utvecklas normalt. Benen böjs inåt i framknä och has, nedre delen av benet roterar utåt och fölet får allt svårare att röra sig. Denna gen är mest känd inom shetlandsponny och flera avelshingstar har blivit kasserade på grund av detta.
Fler recessiva anlag:
Polygen Saccharide Storage Myopathy (PSSM) ger svåra korsförlamningar hos flertalet hästraser, olika grader av korsförlamning förekommer dock. Hästar som har PSSM blir hjälpta av regelmässig utevistelse, succesivt ökad motion/träning och lågt intag av stärkelse/högt fett intag.
Slinger (Cerebellär hypoplasi) Sjukdomen visar sig som rörelse- och balanssvårigheter. Det hela beror på en underutveckling av lilla hjärnan, vilket enbart kan säkerställas vid obduktion. Detta anlag visade sig finnas hos en hel del av russhingstarna, och 1971 drogs betäckningstillståndet in för de hingstar som var dokumenterade slingernedärvare.
Hereditary Equine Regional Dermal Asthenia (HERDA) är en sällsynt sjukdom, som uppkommer bland vissa Quarterhäst-blodslinjer. De drabbade hästarnas skinnlager är svagt och tunt, och kan därmed separera och lätt lossna.
Glycogen Branching Enzyme Deficiency (GBED)
Junctionalis Eqidermolysis Bullosa (JEB)
Mer information om defekter med recessiv nedärvning:
* Härstamning och genetiska defekter – DNA-typning för kontroll
* Painthingsten som får avlas på i EU men inte i Sverige
* Hästavel med sjuka anlag tillåts
* Krumma shetlandsföl sökes av SLU-forskare
* Identifiering av genen och mutationen för krumma föl hos shetlandsponny
* kasserad shetlandshingst pga gett krumt föl
Andra språk:
* Overo Lethal White Syndrome by Elizabeth M Santschi
* Lethal White Gene in Horses
* Le syndrome Overo Blanc Mortel
* Lethal Whites: A Light at the End of the Tunnel
